[vitamines] Apports journaliers recommandés

Telimectar a écrit:boh je dirais pas plus d'un an, mais je suis
vraiment pas sûr (en fait j'aurais mieux fait de me taire^^)

Le génie créatif a écrit:ce qui manque c'est les quantités pour 100g!

Les compléments alimentaires très dosés en biotine sont peu utiles et risquent de perturber différents dosages biologiques.

En février 2021, l'association de consommateurs étatsunienne, Public Citizen, a rappelé l'interférence entre la biotine (vitamine H ou B8) et des dosages biologiques.

Beaucoup de dosages biologiques utilisent la biotine du fait de sa capacité à se fixer sur de nombreuses substances. Ces dosages sont susceptibles d'être perturbés par la présence de biotine en grande quantité dans le plasma prélevé. Les dosages affectés sont divers, notamment ceux réalisés pour : le diagnostic et le suivi de maladies cardiovasculaires, endocriniennes, dont thyroïdiennes, tumorales, infectieuses ; la recherche de causes d'anémie ou d'infertilité ; l'exploration de troubles du métabolisme osseux ou d'un syndrome inflammatoire.

Ainsi une erreur de dosage liée à la consommation de biotine par un patient a conduit à ne pas diagnostiquer un infarctus du myocarde. Certains dosages utilisés en anatomie pathologique peuvent aussi être faussés.

La biotine est une vitamine largement présente dans l'alimentation et produite par la flore intestinale en grandes quantités. Les déficits en biotine sont très rares en dehors d'un déficit génétique en biotinidase ou d'une alimentation parentérale prolongée. Ils se manifestent par des atteintes de la peau, des pertes de cheveux, des conjonctivites, une ataxie et un retard du développement chez l'enfant. Les apports recommandés de biotine pour un adulte sont de 0,03 mg par jour selon l'Agence étatsunienne de l'alimentation et du médicament (FDA) ; et de 0,04 mg par jour selon l'Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail (Anses). Elle est commercialisée sous le statut de médicament ou de complément alimentaire, parfois dosé à plusieurs centaines de fois l'apport quotidien recommandé.

Lors d'une analyse de sang, si le laboratoire sait que le patient consomme de la biotine, il peut éviter des erreurs de dosage.

Une carence en vitamine D peut augmenter le risque de maladies cardiovasculaires dont le fardeau à l'échelle d’une population pourrait être réduit en la corrigeant par un apport en vitamine D.

Une insuffisance ou un déficit en vitamine D est classiquement associé à dans la littérature un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires, mais on ne connait exactement le nature du lien qui existe entre les 2.

Dans la première analyse de randomisation mendélienne non linéaire sur cette association, des chercheurs de l'Australian Centre for Precision Health de l'UniSA à SAHMRI ont mis en évidence les preuves génétiques du rôle d’une carence en vitamine D dans l'apparition des maladies cardiovasculaires.

Une carence à risque

L'étude, qui est publiée aujourd'hui dans le European Heart Journal, montre que les personnes qui ont une carence en vitamine D seraient plus susceptibles de souffrir de maladies cardiaques et d'une hypertension artérielle que celles qui ont des taux sériques normaux de vitamine D.

Chez les participants qui ont les concentrations sériques en vitamine D les plus basses, le risque de maladie cardiovasculaire serait doublé par rapport à celui observé chez les personnes qui ont des concentrations suffisantes de vitamine D dans le sang.

Ne pas laisser les personnes sans vitamine D

Il n'est pas éthique de recruter des personnes avec une carence en vitamine D pour un essai contrôlé randomisé et de les laisser sans traitement pendant de longues périodes.

Pour contourner ce problème, cette étude mendélienne à grande échelle a utilisé une nouvelle approche génétique qui a permis à l'équipe d'évaluer comment les taux de vitamine D peuvent affecter le risque de maladie cardiovasculaire.

Performance de la randomisation mendélienne

L'analyse de randomisation mendélienne non linéaire a été menée sur la UK Biobank avec 44 519 cas de maladies cardiovasculaires et 251 269 témoins. La pression artérielle et les phénotypes en imagerie cardiaque ont été inclus comme critères secondaires. La concentration sérique de 25(OH)D a été évaluée à l'aide de 35 variants significatifs confirmés à l'échelle du génome.

La randomisation mendélienne est une méthode qui utilise la génétique pour, à partir d’une étude observationnelle, essayer de faire des inférences de causalité entre la génétique et une maladie. L'étude a donc utilisé au final des informations provenant de 267 980 personnes, ce qui permet de fournir des preuves statistiques solides du lien entre la carence en vitamine D et les maladies cardiovasculaires.

Une relation liée à la carence

Une association en forme de L a été observée entre la concentration sérique de 25(OH)D prédite génétiquement et le risque cardiovasculaire (Pnon-Linéaire = 0,007). Le risque cardiovasculaire diminue fortement initialement, avec l'augmentation des concentrations de vitamine D, et se stabilise aux alentours de 50 nmol/L.

Une association similaire est observée pour la pression artérielle systolique (Pnon-Linéaire = 0,03) et diastolique (Pnon-Linéaire = 0,07). Aucune preuve d'association n’est observée pour les phénotypes d'imagerie cardiaque (p = 0,05 pour tous).

Les chercheurs prédisent que la correction d’un taux initial de 25(OH)D sérique inférieur à 50 nmol/L entraînerait une réduction de 4,4% de l'incidence des maladies cardiovasculaires dans la population générale (IC à 95% : 1,8-7,3%).

Une approche visant à éradiquer la carence en vitamine D à l'échelle d’une population pourrait donc réduire significativement le fardeau des maladies cardiovasculaires.